AI 設計新抗生素

超級細菌是人濫用抗生素的結果.

用 AI設計新抗生素, 其結構一定會更精密, 但你有張良計, 我有過牆梯, 細菌自有其生存的方法.

有因必有緣, 唯恐針對 A.I. 設計的抗生素而產生的新細菌, 其頑固和抗葯性比現在的更強, 更難以消滅.

這是一個循環不息的戰爭, 萬物之靈不是神, 也會有倒下的一天.最終真不知鹿死誰手? 死在 A.I. 手上? 死在超級細菌手上?

這是時間的問題, 也是人性的問題, 老夫這一代會否看到這新超級細菌的誕生? 不好猜測了.

抗萬古酶素腸道鍊球菌

抗生素抗葯性對美國的威脅

負壓隔離病房

 COVID-19 面世兩年多還是糾纏不清，該清零或是共存，星斗小民無權置喙，冷眼旁觀感觸良多。認同的，不同意的都要無奈面對。 

封關，檢疫，隔離，禁足，疫苖，醫療，補助，經濟，民生，要討論多的是，老夫能力所不及矣。 

只想剖解人云亦云，知其然而不知所以然的負壓隔離病房。負壓隔離病房是為空氣感染的傳染病而設的, 所以亦稱為呼吸道傳染/空氣傳染隔離病房 (Airborne Infection Isolation Room - AII Room) 

老夫當然有資格講負壓隔離病房，沙示 (SARS) 時，老夫便曾監察測試及驗收多個負壓隔離病房。啟用後，更曾多次向參觀考察者講解隔離病房的結構及標準。 

合標準的負壓隔離病房必須考慮幾個因素：（一）高效份子空氣過濾（High Efficiency Particulate Air Filter - HEPA Filter），（二）通風系統（Ventilation），（三）房間氣壓（Room Pressure）。這幾個因素都是為了減少病房中空氣的病毒數量和避免帶病毒的空氣溢出。 

世界衛生組織對合格負壓隔離病房是有標準的，老夫所說的都是2003年前的標準，現在有否改變不得而知，而美國疾病管制與預防中心（Centers for Disease Control and Prevention - CDC）也有一套相當的標準。 

（一）高效份子空氣過濾 HEPA Filter

過濾的目的有二，一是減少室內的病毒積聚，二是排出的空氣不帶病毒；當然，如果隔離病房處於人煙稀少山林野嶺，排出空氣是否帶菌不成問題，否則便要正視。

說到過濾，自不然想到煮咖啡的濾紙，冷氣機的濾網以至魚缸的過濾系統。是，就是這樣，但要過濾直徑小於5μm的致病源/病毒，以上的方法都不管用。5μm是個甚麼概念? 1mm等於1000μm，我們的頭髮直徑平均是200μm。 

過濾的方法有多種，要過濾這麼微細的東西，自然要用高效份子空氣過濾 ，把空氣中帶負靜電荷的顆粒吸引到過濾網帶正電荷的纖維上，這高效份子空氣過濾有效率能達99.9%。 

（二）通風系統Ventilation

除了過濾，通風系統是控制病房內空氣污染物(Air Pollutant) 的重要一環.

這關乎病房的鮮風換氣次數。世界衛生組織建議隔離病房的每小時換氣次數是6-12次 （ACH - Air Change Per Hour)。 

試想把一盆被墨水污染了的水放在長流的水喉下，要沖多少盆水才可還他清澈? 要用多少時間? 這除了水量還關乎到水流的速度。 

換氣次數多少意味著空氣排出量的多少，每小時的換氣次數便是換氣的速度，一來一回，空氣中的病毒自然減少。 

（三）房間氣壓　Room Pressure

目標只有一個，就是維持房間成負氣壓　Negative Pressure；目的也有一個，就是保持隔離病房的空氣從乾淨至污染的單向流動 Uni-directional Air Flow，避免帶病毒的空氣從病隔溢出，洩漏至其它相對乾淨的地方。 

水向低流，空氣的流動也是從高壓流向低壓，憑藉空氣壓力的差距，便可有效控制空氣的流動方向。

世界衛生組織對此也有指引，病隔跟外面的相對氣壓不少於 -2.5Pa。 

有些傳染病隔離病房會有紫外線殺菌 (UVGI – Ultraviolet Germicidal Irradiation) 的設施，但紫外線殺菌的臨床效應各有不同，這只是輔助作性質，可有可無。 

有些病隔是設有前室 (Ante-room)，有些則無，但只要前述的各項要素做足，有前室的病隔只是讓進行穿及脫防預衣物時更方便吧。 

值得一提的是所有負壓病房的窗戶都須密封不漏氣，房門也該長關（一般都是自動門），否則會影響到室內氣壓。 

要維持高效能的負壓隔離病房，平時的維修保養很重要。定期喉管清洗，換隔塵網是必須的；平時要記錄壓力錶的數字，留意病隔壓力是否合規格；測試空氣流動方向，最方便的是用煙測試 (Smoke Test)，看煙的流動便知一二。 

附帶一提，不吐不快的是有專家提議用逆向隔離”保護”沒接種疫苖的健康人。逆向隔離 (Reverse Isolation) 是為一些免疫力低的病人 (例如白血病，嚴重燒傷，器官移植等) 而設的。專家們歪曲原意，竟以保護之名隔離健康的人，這是納粹集中營／隔離營的性質無異，這是既可悲又可恥的魔鬼建議！

冠狀病毒疫苗是定時炸彈嗎？

 有效的疫苗能夠刺激我們的免疫系統產生中和抗體(neutralizing antibody)，而不是非中和抗體(non-neutralizing antibody)。中和抗體可以識別並結合病毒的某個區域，阻止病毒進入細胞或在細胞中複製。 

基本上非中和抗體也可以與病毒結合，但由於某些原因，例如抗體與病毒的結合不夠緊密，或抗體覆蓋病毒表面百分比太低，或抗體的濃度不夠高，非中和抗體便無法中和病毒的傳染性。 

如果個人身體中帶有針對某病毒的非中和抗體，隨後再感染該病毒，非中和抗體可能會導致這人對該病毒產生更嚴重的反應，這反應被稱為增強抗體依賴性(Antibody Dependent Enhancement, ADE)。這情況並不是所有病毒都會有，而只是發生在某些特定病毒，是登革熱病毒(Dengue Virus)、埃博拉病毒(Ebola Virus)、愛滋病病毒(HIV)、呼吸道融合病毒(RSV) 和冠狀病毒家族(Coronaviruses) 的常見問題。事實上，之前許多其他冠狀病毒疫苗試驗過程中，在動物身上觀察到有ADE這主要的安全問題，這也是試驗失敗的主要原因。如果 ADE 發生在個人身上，這些人對病毒的反應可能比他們從沒有產生過非中和抗體的反應來得更嚴重。`

抗體之為非中和抗體，僅僅是因為它沒有結合到病毒的正確部分來中和它，或者與病毒的結合太弱。如果中和抗體的濃度隨著時間增長而下降，濃度不再足以中和病毒，也會發生這種情況。此外，當中和抗體遇到不同的病毒株時，也可以轉變為非中和抗體。 

ADE 意味些什麼？ SARS 中 ADE 的確切機制仍是不清楚，但主要理論描述如下：非中和抗體與某些病毒的結合通過特別的受體 (FcγRII Receptor) 可以引導病毒進入並感染人體的免疫細胞。這特別受體分佈在我們身體許多組織的外部，特別是在巨噬細胞 (Macrophages) 中，巨噬細胞是白血球的一種。換言之，非中和抗體的存在會引導病毒感染人體的免疫系統細胞，然後在這些細胞中複製並對免疫反應造成嚴重破壞。非中和抗體的一端抓住病毒，抗體的另一端抓住免疫細胞。本質上，非中和抗體使病毒能夠搭風車感染免疫細胞。 

這會導致稱為細胞因子風暴 (cytokine storm) 的過度炎症反應 (hyperinflammatory response) 和免疫系統的普遍失調，從而讓病毒對肺部和其他器官造成更大的損害。由於特別受體分佈在許多不同類型的細胞上提供額外的病毒進入途徑，人體中的其它細胞現在也容易受到病毒感染。 

這意味著接種疫苗後會導致人體的免疫系統產生針對疫苗的非中和抗體，然後當身體受到真正的病毒攻擊時，感染情況會比沒有接種疫苗嚴重得多。

 同樣，這情況並非在所有病毒中，甚至在指定病毒的所有毒株中都會見到，而且科學家們對引致發生 ADE 的原因還不完全瞭解。遺傳因素以及個人的健康狀況很可能對這種反應有一定作用。話雖如此，許多研究指出 ADE 是一般冠狀病毒的持續問題，尤其是與 SARS 相關的病毒。當然，對嚴重急性呼吸綜合征冠狀病毒２(SARS-CoV-2) 的了解較少，但 SARS-CoV-2 與其他冠狀病毒之間的遺傳和結構相似性強烈表明這種風險是真實存在的。 

ADE 已被證明是冠狀病毒疫苗的嚴峻挑戰，這也是許多早期人體外 (in-vitro) 或動物試驗中失敗的主要原因。例如，接種了 SARS-CoV 病毒剌突蛋白(Spike Protein) 的恒河猴在受到 SARS-CoV 感染時表現出嚴重的急性肺損傷，而未接種疫苗的猴子則沒有。同樣，用四種不同的 SARS-CoV 疫苗的其中一種進行免疫的小鼠在受到 SARS-CoV 病毒攻擊後，肺部出現組織病理學變化，嗜酸性粒細胞浸潤(eosinophil infiltration)。這在未接種疫苗的對照(Control Group)中沒有發生。類似的問題發生在FIPV 疫苗的開發中，FIPV 是一種貓科冠狀病毒。 

為了使疫苗有效，開發者需要找到一種方法來繞過 ADE 問題。這將需要一個非常新穎的解決方案，也可能無法實現，或者至少是可預測的。此外，疫苗不得在隨後出現的 SARS-CoV-2 毒株或每年流行並引起普通感冒的其他地方性冠狀病毒中誘發 ADE。

 ADE的一個主要誘因是病毒突變（viral mutation）。刺突蛋白氨基酸序列(amino acid sequence)的變化會導致抗原漂移(antigenic drift)。因為抗原略有變化，這意味著曾經的中和抗體可能會變成非中和抗體。因此，冠狀病毒自然發生的 Spike 蛋白突變可能會導致 ADE。由於這些未來病毒株變化是不可預測的，因此也無法預測 ADE 會否在未來發生。

 現將這種固有的不可預測性問題顯示如下：如果最初的測試是陽性的，冠狀病毒疫苗最初可能並不危險，因此可能會對大部分人口進行大規模的疫苗接種。在頭一兩年，似乎不存在真正的安全問題，隨著時間的推移，由於這種感知到的“安全”，世界人口中將有更大比例的人接種疫苗。在此過渡期間，病毒正忙於變異。最終，由於突變導致的結構變化，接種疫苗的個體血液中漂浮的抗體變成非中和，無法以相同的親和力與病毒結合。隨著時間的推移，抗體濃度的下降也會導致非中和的轉變。當這些以前接種過疫苗的人感染了這種突變的 SARS-CoV-2 毒株時，他們可能會對這種病毒產生更嚴重的反應。

 諷刺的是，在這情況下，這疫苗使病毒更具致病性，而不是降低了致病性。這不是疫苗生產商在一開始就能夠有信心預測或測試的東西，它只會在成事實後才知。

 如果發生這種情況，誰將承擔責任？

 這個疫苗行業知道這個問題嗎？答案是肯定的，他們會。

 引用 2020 年 6 月 5 日發表的 Nature Biotechnology 新聞文章：

 Novavax 於 5 月啟動了 COVID-19 疫苗試驗，總裁 Gregory Glenn 說“談論它 [ADE] 很重要”但是“我們不能過於謹慎。人們正在死去。所以我們需要在這裡積極進取。” 

來自同一篇文章：

病毒學家凱文吉利根是生物製品諮詢公司的高級顧問，他為徹底的安全研究提供建議。 他說“ADE是一個真正的問題”“因為如果槍響了，並且廣泛分發了一種會增強疾病的疫苗，那將比實際上根本不接種疫苗更糟糕。” 

疫苗行業意識到了這個問題。他們認真對待它的程度是另一個問題。 

雖然許多疫苗開發商都意識到這個問題，但他們有些人是以更加放任的態度來解決這問題。他們認為這個問題只是基於理論，而不肯定會發生。他們認為動物試驗應該排除人類 ADE 的可能性。 

附帶說明一下，對人類進行攻毒試驗（Challenge Study 即刻意感染研究參與者）是不道德的。無論如何，攻毒試驗只能用在動物上。換句話說，疫苗的臨床試驗不包括給人接種疫苗，然後讓這個人接觸病毒以監測他們的反應。在臨床試驗中，人類只接種疫苗，之後不會進行攻毒試驗。在動物研究中，他們確實進行了攻毒試驗，以觀察動物在接種疫苗後對感染實際病毒的反應。 

以動物作研究會解決問題並消除風險嗎？一點也不。

 EpiVax 首席執行官 Anne De Groot 認為，靈長類動物疫苗安全性測試並不能保證人類安全，因為靈長類動物有不同的主要組織相容性複合體 (major histocompatibility complex) 分子，這會改變病毒的傳遞和免疫反應。動物和人類很相似，但也有很大的不同。此外，如上述，無論在人類或動物的初始安全性試驗中都不能察覺隨後幾年不同病毒株發展帶來的問題。 

那些沒有接種疫苗而被病毒感染並產生抗體的人呢？這些人是否會因未來的 SARS-CoV-2 變種毒株的影響而面對 ADE 這問題？

 ADE 反應實際上比上面概述的複雜得多。在人體的免疫系統中還有其他競爭性和非競爭性因素會導致 ADE 反應，許多尚未完全了解。其中一部分是調節這種反應的各種不同類型的 T 細胞，這些 T 細胞對病毒的其他部分作出反應。在接種疫苗時，身體通常會注入一小部分病毒（如 Spike 蛋白），或者更溫和的改良（減毒或死亡）病毒。疫苗不會讓身體的整個免疫系統暴露於實際病毒中。

 這些疫苗只會引發識別病毒某部分的抗體，病毒的其他部分並沒有出現在抗體庫中。在這種情況下，疫苗誘導的抗體更有可能是非中和抗體，因為抗體只是包裹了識別的某部分，而不是把整個病毒包裹。

 在自然的感染中，人體的免疫系統會暴露在整個病毒的每一個角落和縫隙中，因此，免疫系統會產生針對病毒不同部分的抗體，因而可以覆蓋病毒更多的部份以及中和它。此外，免疫系統會對病毒中數百種不同的肽表位（peptide epitopes）產生 T 細胞反應；而在疫苗中，不存在過多的這些 T 細胞反應。研究人員已經意識到 T 細胞反應對有或沒有 ADE 反應起著協同作用。

 基於這些差異和疫苗內在的不準確免疫反應，可以說疫苗引發ADE的風險比病毒引發的高一個數量級。隨著 COVID-19 多年來的發展，這一點肯定會變得更加明顯，而證明 ADE 在近期或遠期不會為禍是疫苗行業的責任。人們一旦接種了疫苗並且對病毒的某些誤區生了抗體，它就無法逆轉。同樣，這可能是一個在日後才爆發出來的問題。

 ADE 問題並不是接種疫苗後被感染而出現問題的唯一途徑或機制。另一種途徑由 Th2 免疫病理學主宰，其中有缺陷的 T 細胞反應引發過敏性炎症反應。第二種途徑是基於有缺陷抗體的形成而造出免疫複合物（immune complexes），然後激活補體系統（complement system）並因此損害氣道。這些都是 SARS-CoV-2潛在風險的途徑。

 目前，該病毒的致命率估計約為 0.26%，隨著病毒在人群中自然衰減，這個數字似乎正在下降。考慮到 ADE 帶來的鉅大風險，在如此低的死亡率下，為整個人類接種病毒疫苖是莫大的恥辱。相信接種疫苗發生 ADE 風險將遠大於 0.26%，因此，疫苗會使問題變得更壞，而不是更好。由於我們草率、隨意、倉促地努力開發一種安全測試門檻如此低並且潛伏在 ADE陰影中的疫苗，我們將會看到這種病毒的死亡率節節上升，這會是本世紀最大的錯誤。希望（這是一個很大的希望），不會是強制性的疫苗接種。

 希望大家現在對抗體依賴性增強的主題以及冠狀病毒疫苗的真實、不可預測的危險有了更多的了解。最後，你的健康應該是你的決定，而不是一些不了解分子生物學的官僚。

Dr. Doug Corrigan 原文

2019冠状病毒病疫苗 (COVID-19 Vaccine)

 收到學校為中小學生接種疫苗通知，附上幾份文件，老夫讀後象徵地跟愛妻囡囡商量便毅然拒絕接種安排，有負學校美意，正確地說是不接受政府誘騙式的安排。 

老夫這樣的決定或會招人詬病，但老夫有的是充分理由。別的不說，單是世界衛生組織（WHO）對兒童暫時不應接種疫苖的建議便足以證明。世衛說 “關於兒童使用COVID-19 疫苖的証據尚不足建議兒童接種COVID-19 疫苖＂。 

世衛建議

香港現今用的疫苗不外科興 {Sinovac} 和復必泰{BioNTech}兩種。 

說到COVID-19疫苖，比起坊間幾許KＯＬ老夫也該有資格月旦一番。 

先賣弄一下，一向以來疫苗只分為活性減毒疫苗（Live Attenuated Vaccines）與滅活疫苖（不活化疫苗Inactivated vaccines）。所謂活性減毒疫苗是將病原進行減毒處理製成，接種後病原能夠自行增殖而引起免疫反應，但通常不會致病，所產生的免疫力較為持久，效果佳（卡介苗，水痘，麻疹／德國麻疹疫苗等都是這類）；滅活疫苖則是將病毒或細菌殺死，或取其部份抗原製成，因此不會造成感染，但免疫疫果一般較低，無法持久（有乙型肝炎／流感疫苖等）。 

信使核糖核酸（mRNA）疫苗（又稱Messenger RNA疫苖）則是一種研究多年卻從未推出應用的疫苖，mRNA COVID-19疫苖可說是此類疫苖的處女作。 

mRNA COVID-19疫苖是一種刺激人體自身免疫反應的新技術。這些疫苗包含來自mRNA的信息，接種後，mRNA將產生抗原的信息傳遞給製造蛋白質的細胞，體內的細胞從而製造出刺突蛋白(Spike Protein)，刺突蛋白只是病毒感染宿主細胞的主要份子，這刺突蛋白抗原可觸發身體產生相對的免疫細胞（抗體）及反應。 

科興是滅活疫苖，復必泰是信使核糖核酸（mRNA）疫苗。 

不少報告指出科興的有效率只得五十多個百分比，而且持久力不佳。單這有效率便值得人三思，莫說其他副作用了。 

復必泰mRNA COVID-19疫苖據說有效率好得多，但卻受到不少專業人士的批評，質疑葯廠提供不盡不實的報告誤導大眾；指出接種後，mRNA 和製造出來的刺突蛋白會遍佈全身，這過程不是一天半天而是長達數星期。刺突蛋白也是一種毒素（Toxin），身體對刺突蛋白的反應可能會引致心臟，肌肉骨骼，腦神經等器官不同的傷害，包括中風，心臟病，血液和神經等疾病， 甚至死亡。 

To NZ Prime Minister

The Lancet, Microbe

一向以來，新疫苖的面世都是經過千鍾百煉，累月經年的研究與反覆試驗，而這些COVID-19疫苖，都只不過是匆匆三數個月的研究，沒經過嚴謹的第三期試驗便推出巿場，已知的副作用不少，未知的副作用及日後的遺害有多大，還有待浮現。 

上述一切，也就是老夫決定拒絕學校/政府安排囡囡接種COVID-19疫苗的原因。

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後續: 在醫學文獻中有研究指出刺突蛋白會突破腦血管屏障(Blood Brain Barrier)，可能會影响腦細胞形成朊毒體疾病（Prion Disease）。(腦神經退化／瘋牛症)

銀離子殺菌防武肺

武肺一出唯我獨尊，誰與爭鋒！

香港彷彿什麼都停頓了，市民的起居飲食，萬事萬物都圍繞著武漢肺炎來轉。社會人心惶惶，市面上的口罩，酒精，漂白水，食品，以至廁紙等等都被搶購一空。老夫足不出戶，被迫變成網中人，終日上網搜購一切坊間消失了卻重要的東西。

有心人不少，有人給買不到消毒酒精和漂水的想辦法，在油管（Youtube）教授用銀離子水代替消毒，並示範製造銀離子水，片中更以銀離子水抹面作結。愛妻看後茅塞頓開蠢蠢欲動，徵詢老夫意見，老夫雖老卻不痴呆，當然期期以為不可。

不論中外故老相傳，銀其中一項功用就是消毒殺菌。銀離子有殺菌能力是肯定的，老夫當年在外科，便常用磺胺嘧碇銀 (Silver Sulfadiazine Cream)替燙傷燒傷病患的傷口塗敷，消毒殺菌。

銀雖然無劇毒，但也有副作用，主要是銀質沉澱症（Argyria），西醫不主張內服多用。

用銀來殺菌消毒對另類療法來說是一大方便，用銀來殺細菌（Bacteria）效用無庸置疑。但諷刺的是2013 年在另類療法期刋（Journal of Alternative and Complementary Medicine）中有一篇關於銀殺菌能力的科研文章，當中指出銀只是對某些真菌（Fungi）有效，但對消滅過濾性病毒（Viruses）則無能為力。

此外，葯物份量對治療效能有莫大的影响，就算銀對過濾性病毒有效，但什麼濃度的銀離子水才有效力；用作電解的銀器成份如何；電解後銀離子水的濃度如何，都只能揣測。

武肺的冠狀病毒是過濾性病毒，油管中的教導能否消災避難，老夫不願說，大家自己想吧。

上醫治未病、中醫治欲病、下醫治已病

老夫未退休前曾教導職業安全與健康（OSH）及感染控制（Infection Control）。兩科都會利用職業健康和安全管理系統（OHSAS 18001 hierarchy）中的五個層次借題發揮。這五層次分別昰排除（elimination），取代 （substitution），工程控制 （engineering controls），行政控制 （administrative controls），個人保護器具 （personal protection equipment）。

在工作間發現危險，可把具危險性的工序或器具排除；或設計相對安全的工序／用具取代之；如無代替品，便要加與工程控制，減少危險，如安裝護罩圍欄等；繼而輔之以行政方法，如出指引，警告標誌，員工培訓等；最後當然少不了工作時的個人保護用品。

一里通百里明，對傳染病的控制也是如此。如這次的武漢肺炎，排除是首要方法，如把所有帶菌者都排除香港境外，不准入關，可一勞永逸，所以封關是必要手段；病症沒法取代，程序方法可取代，後知後覺已有帶菌者入境，已知疫情嚴重，便該決斷封關減少病症流入，更要查察隔離所有已來的武漢人；把懷疑及確診病症治療護理於負壓隔離室，以免病毒散播，負壓隔離病房便是工程控制的一種；封關，隔離武漢來客，提升警戒識別，宣傳教育，採購口罩手套，立戴口罩法，以至抽生死籌等都是行政控制；最後，人人都知的是要配戴口罩，眼罩，保護衣等保護物品免被傳染，以保個人安全。

防範於未然，五步曲的第一步最重要，可惜政府無良無知無恥，遲遲不執行。幾許專家，政黨，知名人士苦苦相諫下，只是虛與委蛇，勉強封幾個人流不多的關口，於疫情無大幫助。不得以下，為己為人，醫護以罷工作脅，要求封關。

坊間支持罷工的人多，基於種種原因，反對的當然也不少。老夫支持罷工！這絕不是怕死，也不是逃兵。老夫沙示期間出生入死，也經歷過禽流感豬流禽的年代，毫不退縮；如仍未退休，這次老夫一定罷工。

《內經˙素問˙四氣調神論》曰：“是故聖人不治已病治未病，不治已亂治未亂，此之謂也。夫病已成而後藥之，亂已成而後治之，譬猶渴而穿井，鬥而鑄錐，不亦晚乎！

家中水浸，不先斷絕水的來源，不把漏水的喉管先修理，，而頻頻抽水抹水，於事無補。上醫治未病！把疫情遏止最重要的不是治療病症，也不是人人做足防護措施，而是不讓疫症傳入。醫護罷工要求封關便是治未病的最終手段，雖千萬人吾往矣，是上醫所為。曲突徙薪無恩澤，焦頭爛額為上客，一般下愚只知其然而不知其所以然，指罵叱責在所難免。

事實上，如疫症蔓延，以其規模之大，一定會拖垮香港的醫療體系。那時罷不罷工已不是問題，那時香港人會被逼與世隔絕，坐等大患臨身。

＜鶡冠子．世賢＞

煖曰：「王獨不聞魏文王之問扁鵲耶？曰：『子昆弟三人，其孰最善為醫？』扁鵲曰：『長兄最善，中兄次之，扁鵲最為下。』魏文侯曰：『可得聞耶？』扁鵲曰：『長兄於病視神，未有形而除之，故名不出於家。中兄治病，其在毫毛，故名不出於閭。若扁鵲者，鑱血脈，投毒藥，副肌膚間，而名出聞於諸侯。」

世人眼中醫術最佳的，是否就是最佳？在醫院中營營役役廢寢忘食做生做死，又那及封關防疫來得更有效？

支持罷工！

罷工無罪，封關有理！

武漢肺炎

身經百戰，經歷過沙士，禽流感，豬流感的香港大學新發病毒性疾病學講座教授管軼日前赴武漢考察，回港後發表悲觀不安的言論（附圖一）。老夫看過後有不祥的預兆；香港大學微生物學系教授袁國勇在刺針雜誌發表，預言未來數日將是香港最後的機會（附圖二），再對比香港政府遲鈍的相應行動及策略，老夫就更有點兒絕望。

隱瞞疫情是中共一向的技倆。武漢肺炎疫症十二月初爆發，但一直被遏制未有相關通報。政府不報猶可，民間的奔走相告也被制止，相繼有多人被告以製造恐慌製造謠言之罪。但互聯網發達，總有漏網之魚，老夫化外之民在2019 年終時也知悉並警惕親朋（附圖三）。

封關把病源拒於門外本是阻止疫症在港蔓延的首要措施，可惜盲從政府不肯為。人謀不臧，國家不可信，更不可依賴香港政府，只有自求多福！加強自我的感染控制，希望臨難能苟免，幾個月後疫情消退時仍能保全身！

如官軼般，老夫也是身經百戰，經歷沙士，禽流感，豬流感的年代，是醫院中層管理人員，從未離開前線，也了解高層處理疫症的手段，正是承上接下，對傳染病爆發的危機處理及感染控制的方法了然於胸。

什麼流行病學及治療方法，留給高人操心吧。一介草民，能做的就是自保，牢牢銘記及嚴謹執行感染控制。

口罩，護目，洗手，遠離人群是必要的．

坊間不斷有該用外科口罩或N95口罩的爭辯。事實上，N95 口罩是較高規格的防預工具，為高危活動或空氣傳播疾病而設，並不適宜長時間配戴。醫院中除處理空氣傳播病患，或在抽取咽喉分泌樣本等高危程序需要配戴外，一般戴外科口罩已可。此外，N95 有不同型號，提供給不同面型，正常要經密封測試（Fit Test），才知合適自己的型號。此外，每次配戴時更要立即做測漏試驗 （Fit Check），查看有否適當配戴，沒經這些程序戴N95，比戴外科口罩效果可能會更差。老夫教書時愛用穿旗袍作例，天下沒有人人合穿的旗袍，每件旗袍都是度身訂造貼身非常，這是 Fit Test，每次穿旗袍後都必照鏡細看有否紕漏，這是 Fit Check。

沒做 Fit Test，不知用那一型號的N95，又不懂 Fit Check，怎麼算？事實上流行性感冒病毒，包括冠狀病毒都是飛沫傳播，配戴外科口罩足以應付。

戴外科口罩也要有規有矩，一定要把嘴及鼻都遮蓋了，不要把口罩隨意扯下又拉上；用手處理過外科口罩後更要即時洗手／用酒精抹手；除下的口罩不可再用。外科口罩的學問不少，看下面抄自明報的附文吧（建議細讀）。

坊間有一笑話，港大醫學院院長梁卓偉不戴口罩，卻叫人戴平光鏡護眼。原來飛沫置呼吸道於不顧，專選眼睛入侵。

護眼是應該的，正確來說，是護黏膜。生活中飛沫入眼的機會比染污了的手擦眼的機會少得多！最容易出事是不經意的用手把弄口罩或其他污染物品後再擦眼或鼻孔，病毒便會從眼鼻的黏膜入侵。所以要儘量避免擦眼擦鼻，更要適時洗手和勤洗手。

防疫最好是與人隔絕遠離人煙，但說很容易做卻難。退而求其次，避免身處人群聚集之所，荼樓酒館電影院等地方少去為佳。

做到上述的，病毒於我何患焉？但觀乎專業的醫護人員，能百份百做到的也不多，且看各人做化了。

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明報網: 口罩

謬誤：購買外科口罩，標明是3層設計，萬無一失！

梁：購買外科口罩，除了選擇3層設計，亦可參考盒上列明的細菌過濾效果（Bacterial Filtration Efficiency，BFE）及粒子過濾效果（Particle Filtration Efficiency，PFE）。

BFE：生產商使用大小約3微米的金黃葡萄球菌作測試。細菌粒子多為1至4微米，因此口罩的BFE數值愈高，過濾細菌的功效愈佳。

PFE：生產商會使用0.1至1微米的粒子作測試。但為增加過濾成功率，生產商測試時或會使用1微米粒子；然而流感病毒粒子為0.1微米，因此即使口罩的PFE過濾率高逾九成，亦不代表能隔絕病毒。所以PFE數值的參考作用有一定限制。

謬誤：N95口罩能阻隔至少95%小於0.3 微米粒子，平日出街戴N95最穩陣！

曾：以現時香港情况，戴外科口罩已足夠。然而，萬一香港出現首宗確診個案，與患者接觸的家人和醫護就要用高規格的N95口罩；因為未知道該病毒的特性、傳播途徑，接觸患者前應穿戴個人防護裝備，如保護衣、口罩、面罩、手套等。

因為目前仍未完全了解武漢的情况，如要前往當地，可以戴外科口罩；但如果很擔心，亦可佩戴防護力較好的N95口罩。

外科口罩可以阻隔以飛沫傳播的病原體，但要阻隔經空氣傳播的病原體，須佩戴N95口罩。暫時未能確認是次新型冠狀病毒可否透過空氣傳播。在天氣特別乾燥的日子，由於濕度很低，當帶有病原體的微粒或飛沫在空氣中蒸發，這些病原體的水粒子變得十分細小，容易在空氣中飄浮，距離可遠超1呎。另一個可能性是源於特定環境，如當年SARS疫情，有醫院在病房內使用霧化器，SARS病毒繼而在空氣四散。

謬誤：為環保，改戴棉布口罩。

梁：口罩過濾功效高低，視乎其纖維大小，愈小愈能阻隔病毒粒子。外科口罩由3層不織布組成，過濾層纖維直徑為2至5微米，對於0.1微米的病毒粒子阻隔率為40%至50%。至於棉布口罩，棉繩結構纖維直徑為500至1000微米，不但不能過濾病毒粒子，亦難防細菌粒子，只能過濾200微米以上的塵蟎。

弄濕 戴逾8小時 須換口罩

謬誤：一個口罩戴足全日都無所謂。

梁：外科口罩纖維附有靜電，用以吸附病毒粒子。但長時間佩戴口罩時，臉部出汗，瓦解纖維的靜電，削弱口罩的吸附功能，「午膳時除下口罩，飯後重新戴上。在這過程中，空氣中的水分進入纖維，瓦解靜電，令口罩較難過濾病毒」。因此，一旦口罩弄濕或佩戴超過8小時，就需更換。

謬誤：外科口罩用顏色區分底面，有色一面朝外；單色口罩則無分底面。

梁：分辨口罩底面前，要先了解底面的功能有何不同。外科口罩的外層為防水性（Hydrophobic），防止水分中的病毒或細菌滲入；底層物料為吸水性（Hydrophilic），吸收人體呼出的水蒸氣，讓用家更舒適。

因此如要分辨口罩底面，建議在兩面灑一點水滴，觀察哪一面吸水。但現時不少生產商為節省成本，以防水物質製造口罩底面，使口罩底層未能吸水；如果發現口罩兩面皆不能吸水，該口罩亦沒有底面之分。

合規格立體口罩 防禦力較佳

謬誤：立體口罩只是外觀好看，阻隔病毒效果不及外科口罩。

曾：立體口罩覆蓋面積較外科口罩大，側面較貼服。但其保護效果亦要視乎口罩物料是否與外科口罩規格相同，以及鼻樑位置有沒有金屬條。金屬條的重要性是使口罩上端緊貼面部，以免細菌或病毒從縫隙進入。

梁：3D立體口罩的防禦能力較佳，原因與風速有關。對比平面口罩，立體口罩的面積較大，能減少風速，使1微米以下粒子在空氣中停留較長時間，更易黏附在口罩，減低患者直接吸入病毒粒子的風險。

活性碳只吸味 不阻隔病毒

謬誤：4層活性碳口罩，阻隔效果較3層外科口罩更佳。

梁：活性碳用以吸收異味，如甲醛，不能阻隔病毒及細菌。因此口罩加入活性碳物料後，不能提高過濾效果。

謬誤：口罩愈大，遮蓋面愈多，保護愈強。

曾：口罩太大，例如小朋友戴了成人口罩，很多時有許多縫隙，細菌或病毒可從縫隙進入；加上小朋友面形較小，口罩金屬條未必貼合，縫隙亦會增加。相反，口罩尺碼太小亦不合適，不完全包覆口、鼻及下巴，亦削弱保護力。口罩的大小最好是剛剛好緊貼面，而又適合自己的面形。

梁：佩戴外科口罩，若臉頰兩側有縫隙，不能過濾約兩成空氣，削弱過濾效率。

謬誤：日本口罩款式多，防護力較高。

曾：在日本購買口罩時，同樣要留意口罩層數和細菌過濾效果，最好懂得包裝上日文說明。有日本口罩採4、5層設計，聲稱加入了保濕層，這些可能是噱頭。但如果有額外的效能，也未嘗不可，譬如敏感人士或需要選用內層是低致敏物料的口罩。選擇口罩時，最重要是中間層的過濾網，可阻隔細菌、粉塵，以及第一層的防污、防水物料。

圖一

圖二

圖三

 

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